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文摘
摘要目的:定量地衡量疲劳在连续的PD患者的运动性能。
背景:电机任务提高疲劳性能是一个非常频繁的和禁用PD患者的投诉,并差特征和理解。最近的证据表明,线粒体功能障碍的作用在PD的发病机制。降低运动能力是系统性线粒体损伤的标志之一。
方法:作者使用了一个自动化系统在连续测量肌肉疲劳(30秒),最大,等距前臂屈曲17 PD患者和10的同龄对照组。疲劳指数(FI)计算。峰力(PF)测量的内部标准考试。测量之前进行,2小时后口服剂量左旋多巴/卡比多巴(125毫克/ 12.5毫克)。
结果:PD患者FI增加50%。FI是经常不对称和增加更明显的受到疾病的影响。FI显著响应,和改进后,口服左旋多巴的剂量。改善的速度FI引起左旋多巴与疾病严重程度,以统一帕金森病评定量表。没有观察到显著改变PF。
结论:增强肌肉疲劳应该被认为是不可分割的一部分的光谱PD的运动障碍。然而,我们的数据认为其与中央多巴胺不足而不是肌肉线粒体异常。
信:快速的网络通信
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