血小板在缺血性中风的作用

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血小板认为在局灶性脑缺血的发展由于他们参与thromboemboli可能发起中风症状。血小板是血液的一个组件轴负责防止出血。激活血小板发起止血塞形成和提供脚手架凝血激活。血小板被激活的刺激,如暴露的血管内皮下膜、纤维蛋白沉积,和异常的表面,例如,atheromata。大量的观察,包括原位atheromata血小板血栓的出现,表明血小板生理学相关中风。此外,某些抗血小板药物(如阿司匹林)显著降低缺血性中风的发病率在最初短暂性脑缺血发作。阿司匹林、阿司匹林、双嘧达莫的组合和ticlopidine都被证明是有用的在减少二次中风事件的频率。氯吡格雷已经被证明可以减少继发性血管缺血性事件的频率时中风,心肌梗死和外周动脉疾病被认为是在一起。不幸的是,所有抗血栓形成的代理把潜在的风险诱发脑出血在缺血性中风症状。这可能发生在抗血小板药物的机制尚未确定。 As in other areas of stroke treatment, it is the balance between efficacy in reduction of symptomatic thrombotic events and the risk for hemorrhage that will define benefit.