在缺血性中风Cerestat和其他NMDA拮抗剂
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文摘
大量的实验证据表明,脑缺血引起的过度释放谷氨酸,谷氨酸导致缺血性损伤。谷氨酸对抗的几种机制可以改善梗死的程度。这些对手包括非竞争性的相关的离子通道阻滞剂N-methyl-D-aspartate(门冬氨酸)受体(如。aptiganel (Cerestat)),竞争对手的谷氨酸NMDA受体的识别网站(例如,selfotel)或甘氨酸识别网站的(例如,究其1021年,GV150526),聚胺拮抗剂的网站(例如,eliprodil)和药物可能会干扰谷氨酸释放的钠离子通道封锁以及有其他操作(例如,lubeluzole 619 c89)。临床经验表明,尽管一些NMDA拮抗剂不容忍在假定的神经保护剂量(如selfotel),潜在的神经保护等离子体浓度可以实现人类与他人(如aptiganel),但可以忍受副作用经常被观察到。这些临床疗效包括高血压(可能是更可取的低血压与nimodipine和lifarizine),镇静,混乱或幻觉,在高剂量,紧张症。甘氨酸拮抗剂可能与更少的副作用,但临床前研究表明,大脑可能低渗透。尽管最近的研究和selfotel eliprodil已经停止,因为证据不足令人满意的风险/效益比,鼓励aptiganel经验、镁、和甘氨酸拮抗剂促使继续用这些药物的临床试验。足够大的发现临床上有用的改善的结果,这些试验需要大的病人(600 - 1000)。目前的试验与aptiganel (Cerestat)比较两个剂量和安慰剂的疗效和耐受性的病人治疗缺血性中风后6小时内。结果是评估改良Rankin规模在3个月。
脚注
系列编辑器:大卫·g·谢尔曼博士
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