脑缺血再灌注损伤和附着力

提示再灌注缺血组织恢复正常功能至关重要,但它可以沉淀的渐进破坏可逆受损细胞,导致矛盾的组织功能障碍和坏死。这个再灌注损伤多因子的病因,但与白细胞的呵斥的渗透,随后释放细胞毒性介质,在先前缺血性组织。^1、2早期再灌注过程中的事件是中性粒细胞的粘附和积累。虽然这是预期作为治疗过程的一部分,它可以大声斥责由于血管内皮激活的炎症介质如血小板激活因子(PAF)参谋长和活性氧代谢产物。中性粒细胞的积累,加上红细胞和血小板,会导致毛细管堵塞³和微血管血流量的减少,导致停滞的焦点地区。一旦渗透到组织中,中性粒细胞能够释放各种蛋白酶,lipid-derived介质,和活性氧伤害潜在可挽回的细胞。

中性粒细胞的粘附和迁移是由几个策划类的细胞表面糖蛋白。其中包括白细胞整合蛋白(CD11 / CD18)、免疫球蛋白超基因家族(细胞间粘附molecule-1 (ICAM-1);血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1)],和selectins (L - P -,和E-selectin)。⁴研究采用单克隆抗体(mab)针对特定成员的各种途径帮助证明中性粒细胞在缺血再灌注损伤的重要性。在心脏,辛普森的研究等。⁵(anti-CD11b)和Seewaldt-Becker et al。⁶(anti-CD18 anti-CD11a anti-ICAM-1)是最早证明马伯针对白细胞和内皮细胞粘附糖蛋白是有效地限制发展在回应一个缺血再灌注的心肌坏死的协议。功效也被证明为马伯管理再灌注前针对以下分子:L -…