炎症介质的表达和粘附分子在人类动脉粥样硬化斑块
![Loading 加载](http://www.ez-admanager.com/sites/all/modules/contrib/panels_ajax_tab/images/loading.gif)
这篇文章需要订阅查看全文。如果你有一个订阅你可以用下面的登录表单查看文章。这篇文章也可以购买。
文摘
机制,导致颈动脉粥样硬化斑块成为症状尚不清楚。证据表明,炎症介质不仅有助于斑块的形成,还可能参与动脉粥样硬化病变的迅速发展,导致斑块裂隙和管腔内的血栓形成。本文回顾了现有的证据在动脉粥样硬化斑块炎症介质的作用生产和成熟。它还包括在我们实验室进行研究以确定已知的炎症通路的组件,包括细胞因子和白细胞粘附分子,优先表示在有症状和无症状的颈动脉斑块。颈动脉斑块从有症状和无症状的患者进行颈动脉内膜切除手术的损伤大于70%狭窄snap-frozen和储存在-70°C到分析。Immunofluorescent研究进行衡量内皮细胞间粘附的表情molecule-1 (ICAM-1)。ICAM-1蒙蔽的方式表达测量腔的内皮斑块表面部分的百分比。原位杂交也进行了测量信息对肿瘤坏死因子-α的表达(TNF-α)和ICAM-1斑块之间通过比较平均光密度有症状和无症状的患者。有增加内皮细胞表面表达ICAM-1中高档区域(28%)和低级区域(11%)、症状患者的斑块。还有一个更大的趋势表达ICAM-1高档地区的斑症状和无症状的高档地区的斑块。 In situ hybridization revealed increased mRNA for TNF-α and ICAM-1 in the body of the plaque, preferentially in the high-grade region of plaques from symptomatic patients. The data obtained suggest that a local increase of endothelial inflammatory mediator expression correlates with the clinical setting of thromboembolic ischemia and may play a role in conversion of atheromatous plaque to a prothrombotic state. The data also indicate that this line of investigation deserves further exploration because it may be useful in identifying new mechanisms in patients at risk for stroke and in suggesting possible novel strategies for intervention.
脚注
系列编辑器:大卫·g·谢尔曼博士
寻求帮助,请联系:
河畔成员(800)879 - 1960或(612)928 - 6000(国际)
Non-AAN会员用户(800)638 - 3030或(301)223 - 2300选项3,选择1(国际)
报名
信息订阅神经病学和神经学:临床实践中可以找到首页在这里
购买
个人访问的文章可以通过这篇文章页面上加入购物车选项。获得1天(从您目前正在使用的计算机)是39.00美元。按次计费的内容仅供使用收款人和内容可能不会进一步分布式打印或电子手段。收款人可以查看、下载或打印文章为他/她的个人、学术研究和教学使用。分发副本(电子或其他方式)的文章是不允许的。
信:快速的网络通信
你可能也会感兴趣
相关文章
-
没有找到相关文章。
提醒我
推荐的文章
- 文章
粘附分子表达在有症状和无症状的颈动脉狭窄k . Nuotio p . j . Lindsberg o . Carpen et al。
首页神经学,2003年6月24日 - 文章
甲强龙降低粘附分子在MS患者血液和脑脊液Elovaara, m . Lalla e . et al。
首页神经学,1998年12月1日 - 文章
急性中风后炎症的作用追求的效用防粘分子疗法
托马斯·j·DeGraba et al。
首页神经学,1998年9月1日 - 观点和评论
颈动脉斑块成像的脆弱成像技术的作用和研究议程
Iacopo Fabiani,大卫。卡洛•帕隆博Caramella et al。
首页神经学,2020年5月11日