Interferon-β干扰扩散而不是与髓磷脂碱性蛋白特异性的细胞因子分泌,辅助1型淋巴细胞

文摘

Interferon-β(IFN-β)有利影响复发的频率和严重程度,以及疾病进展的患者患有复发缓和其女士的行动模式,然而,并不完全理解。先前的研究在早期大部分文化和早期行与不同抗原特异性表明,药物可能部分行为通过抑制t细胞增殖和促炎细胞因子的分泌像interferon-γ(IFN-γ)和/或肿瘤坏死factor-α(TNF-α)。在这项研究中,我们调查了人类IFN-β重组的影响_{1 b}在扩散,白介素2(2)受体(IL-2R)α-chain upregulation,细胞因子和趋化因子的分泌髓磷脂碱性蛋白反应,女士patient-derived t细胞克隆分泌辅助1型(Th1细胞因子)。IFN-β部分抑制抗原和IL-2-driven这些细胞的增殖而不影响IL-2Rα-chain或- 2的表达。没有分泌的抑制作用IFN-γ,TNF-α,和巨噬细胞炎症蛋白(MIP) 1α,但释放,而稍有增强。总之,尽管IFN-β减少Th1-like扩散,MBP-specific T细胞在体外,药物不会导致这些细胞的功能障碍。因此,IFN-β对女士的影响可能并不取决于潜在的主要抑制encephalitogenic T淋巴细胞。