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司立吉林(之前称为deprenyl)是一个不可逆抑制剂的单胺氧化酶B型(缺氧)。抑制基于共价,债券之间形成不可逆的炔丙基群司立吉林和黄素毛的一部分。[1]在低剂量(0.25毫克/公斤在老鼠和人类10毫克每日皮下注射)司立吉林是一个强有力的和缺氧的选择性抑制剂。(2、3)缺氧抑制可以很容易地进行人类血小板毛通过测量活动,大约95%的毛活动血小板B型。[4]因为它的选择性是免费的“奶酪效应”,即。,increase of blood pressure after food rich in tyramine, which is a substrate for MAO-A.(5、6)在啮齿动物中司立吉林没有显著影响的浓度主要儿茶酚胺,多巴胺和去甲肾上腺素,因为是在大脑啮齿动物毛的主要形式。[7]在灵长类动物大脑缺氧是主要的形式对多巴胺的降解,因此导致增加多巴胺和司立吉林减少3,4-dihydroxyphenylacetic酸(DOPAC)在猴子的大脑尾状。[8]
帕金森大鼠模型中,比如6-hydroxy黑质多巴胺(6-OHDA)模型已经单方面破坏毒素,提高司立吉林左旋多巴的效果。(9 - 11)毛非选择性抑制剂稍早报导导致一些好处,但不能接受不良事件的治疗帕金森病(PD),(12、13)因此它是逻辑测试司立吉林这种疾病。早期发现Birkmayer et al。[14]表明,强司立吉林左旋多巴治疗PD患者的疗效和耐受性良好。这初步发现是紧随其后的是大量的试验评估治疗PD司立吉林。司立吉林的研究首先集中在使用先进的PD,即。患者,…
