司立吉林单一疗法治疗帕金森病

帕金森病(PD)的神经化学基础是纹状体多巴胺的减少。代谢的主要酶多巴胺在大脑中单胺氧化酶(MAO)。因此,一个合乎逻辑的方法是抑制毛为了保护内源性多巴胺。非选择性,毛不可逆抑制剂作为单一疗法显示最小PD的临床效果。^[1]当这些药物结合左旋多巴,发生有益的影响;然而,在血压结果显著上升(酪胺或“奶酪”效应)。^{(2 - 4)}因此,这种组合疗法已被抛弃。

毛已经被发现在两种形式存在,最初由他们对抑制药物的敏感性定义clorgyline, A比B型更敏感。^[5]毛泽东在大脑中发现主要是B型,当毛泽东在肠道是一个主要类型。^[6]大脑多巴胺可以主要代谢缺氧,但可能intraneuronal的重要性是在大脑中应该考虑。毛一个新类的抑制剂^(7、8)缺氧的选择性,不可逆抑制剂,从而能够保持内生和外生没有是多巴胺介导的“奶酪”效应。这些药物之一,isopropylmethylpropargylamine盐酸,称为deprenyl或司立吉林,经历了进一步的临床开发。

有症状的影响。

自deprenyl阻断大脑缺氧的,认为内源性多巴胺可以增加,导致症状的改善。Bhatin et al。^[9]研究deprenyl 20 PD患者在疾病的早期阶段和最初指出改善临床评分,紧随其后的是随后的恶化。他们得出的结论是,deprenyl而且持续的时间可能会有症状的效果。法国司立吉林多中心试验^[10]研究新创帕金森症患者的残疾是否可以改善由deprenyl单药治疗前3个月(10毫克/天)。双盲,随机,安慰剂对照试验…