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169年
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基于早期作品由几个团体,1989年,阿兹和他的同事们[1,2]表明β淀粉样蛋白(β)中发现大脑血管,皮肤组织,和其他地方可能来自周边源和可能导致阿尔茨海默病(AD)发病机制。独立,使用四个临床系列和四个不同类型的控件,索贝尔等。(3、4)发现有一个主要的职业可能导致中级到高级极低频电磁场(精灵)(EMF)暴露的风险大大增加了广告。EMF的手段(或任何其他)接触可能会引发阿尔茨海默病发病机制目前还不清楚。一种可能性是,EMF暴露可能会影响周边或淀粉样前体蛋白的神经元处理。我们概述了一连串的事件作为一个假设的EMF暴露可能与AD发病有关。
流行病学调查结果:工人主要职业可能导致中级到高级精灵EMF暴露的风险增加广告。
在两个发表论文,索贝尔等。(3、4)发现风险相关的广告有一个主要的职业可能导致中级到高级EMF曝光。四个临床系列研究被广泛的被时间和距离和收集的数据没有任何考虑电磁场暴露。
(表1)提供有关病人的信息和控制对象和每个系列的确定时间。AD病人的总数的四个系列是713年和对照组的总数是627。Surrogate-derived数据被用于所有患者和对照组的芬兰系列1和牧场洛杉矶朋友医疗中心(RLAMC),洛杉矶,系列因为这些受试者精神错乱。标准做法后,我们定义高电磁场暴露平均超过10毫高斯(mG)或经常超过100毫克和介质电磁场暴露为平均2到10毫克或经常超过10毫克。我们分类的所有其他EMF风险低。的…
