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自主的失败是一种障碍去神经传递,节后的交感神经元不适当释放去甲肾上腺素。这个缺陷在释放去甲肾上腺素可以引起的退化过程影响中央(节前)自主路径(多系统萎缩),节后的自主神经障碍(纯自主失败和外围自主神经病变),和很少,儿茶酚胺合成的酶缺陷(多巴胺β羟化酶缺乏症)。去甲肾上腺素的前体,可以由交感神经元,转化为去甲肾上腺素,可能对待自主发布失败。这个假设测试10年前Biaggioni和罗伯逊[1]和人在草原等。[2]这些调查表明,人工管理胺基酸3 4-dihydroxyphenyl丝氨酸(计划)显著提高直立性低血压自主故障缺陷引起的多巴胺酶β羟化酶(酶参与多巴胺,去甲肾上腺素的转换)。直立性低血压松了一口气,因为政府后,夹住体内脱羧直接去甲肾上腺素是芳香族氨基酸脱羧酶在一个步骤中,从而绕过多巴胺β羟化酶。
大多数形式的自主失败,然而,由于预处理变性或自主神经节后的而不是离散酶缺陷。可以治疗…
