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ALS是一个与年龄有关的神经退行性疾病,主要影响运动神经元系统。尽管已经研究了100多年,其病因至今仍是个谜,没有具体的诊断实验室测试了。肌萎缩性侧索硬化症的诊断是根据临床特征和/或neuropathologic发现。neuropathologic发现经典的ALS患者截然不同,大的丧失和退化的脊髓前角细胞和脑干的低颅运动核。横纹肌显示去神经萎缩。上运动神经元,如贝茨在运动皮层细胞,也受到影响。细胞病理学上的几个专题讨论会和研讨会的ALS在过去3年是一个反映了许多新的和重要的发展发生在这个区域。[1]虽然运动神经元的损失已经知道多年来,下运动神经元胞质改变只详细研究了近年来利用免疫组织化学和电子显微镜技术。
概述的一些小说的研究结果提出了降低运动神经元病变。
Synaptophysin。
神经元的突触是最重要的网站功能和独特的神经元。尽管多年的广泛研究肌萎缩性侧索硬化症、数据有关突触变化仅限于数量相对较小的超微结构的调查。[2]这缺乏信息是由于固有的困难,影响突触在尸检材料的正确评价。
Synaptophysin 38-kDa糖蛋白,是组成突触囊泡在突触前膜的终端。评估synaptophysin表达ALS患者的腰椎脊髓显然是首次提出Kawanami et al。[3]在加拿大神经病理学家协会的年度会议于1992年9月。这…
