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1996年10月1日 ;47(4增刊2) 发病机理

自身免疫和肌萎缩性侧索硬化症

r·g·史密斯,l . Siklos,m . e . Alexianu,j . i .恩格尔哈特,d . r . Mosier,l·科罗姆,答:哈比卜穆罕默德,Appel s h .
第一次出版1996年10月1日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.47.4_Suppl_2.40S
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重要证据应计表明电压门控钙通道中观察到抗体至少有一些零星的ALS患者(SALS)和抗体改变这些离子通道的功能在体外和体内。此外,被动转移这些immunoglobulin-containing分数到老鼠产生变化的神经肌肉接头观察患者变化SALS非常相似。这些变化反映了当地改变细胞内钙(2 +)内稳态,在动物模型中,也可以证明运动神经元损伤的早期变化,如高尔基体肿胀和碎片。虽然没有记录诱导运动神经元死亡体内,SALS免疫球蛋白引起Ca2 +端依赖以不同的运动神经元凋亡杂种细胞系通过机制涉及氧化损伤。SALS immunoglobulin-mediated这些细胞凋亡是由相同的钙结合蛋白的存在可能在SALS调节选择性运动神经元的脆弱性。

首页神经学1996;17 (2):47S40-S46

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