会引起假说

在美国,ALS往往是更好的被其过去的受害者之一,著名的棒球运动员疑难杂症。伽也被称为“铁马”连续不间断的记录2130年球类运动。1939年连胜结束,因为虚弱引起的肌萎缩性侧索硬化症。因此今年特别具有讽刺意味的是,他的记录被打破(1995),巴尔的摩金莺队的游击手卡尔瑞普肯,第一个药物治疗ALS,利鲁唑,是FDA批准的。neuropharmacologic依据使用利鲁唑中心在其行动作为neuroprotectant对谷氨酸毒性。本文将概述科学和临床证据表明,glutamate-mediated毒性可能导致运动神经元变性肌萎缩性侧索硬化症。

目前有四个主要的假设在ALS发病表1,本出版物的文章将讨论:钙通道自身抗体假说,excitotoxic假说,氧化应激假说和细胞骨架的假设。其他想法的病因ALS也被提出。^[1]事实上,很可能ALS可能是由于各种不同的初级侮辱,所有这些高潮的最后表型ALS的上下运动退化特征。至少两个不同的路径已经存在;SOD1基因突变出现在只有15 - 20%的家族ALS患者和不存在零星的肌萎缩性侧索硬化症人群^[2];因此,其他突变或风险因素必须存在占其余的家族和零星的患者群体。

神经递质谷氨酸:正常和异常的神经传递。

在正常情况下,当去极化的突触前终端时,谷氨酸释放calcium-dependent流程中的图1。它通过突触间隙的扩散可以激活特定的…