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1996年10月1日 ;47 (4) 文章

分区域的损失putaminal传出的基底神经节输出核可能会导致帕金森症striatonigral变性

Satoshi Goto,Sadayuki松本,Yukitaka Ushio,Asao Hirano
第一次出版1996年10月1日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.47.4.1032
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在这项研究中,我们调查了地形的参与putaminal投射神经元和轴突的苍白球、黑质,我们用钙调磷酸酶疣状,基底神经节的striatonigral变性患者(SND)。在所有情况下检查,有一个显著的减少尾calcineurin-immunopositive神经元的数量和侧硬膜的一部分。也标志着枯竭calcineurin-immunoreactive putaminal传出一直出现在posteroventrolateral部分苍白球interna (GPi)和答辩,和腹外侧部分黑质pars试(信噪比)从地形上对应putaminal病变。基底神经节的功能模型的“电动机”电路,这些发现表明,分区域的传入神经阻滞GPi /信噪比(即。基底神经节输出核)putaminal输入可能是负责研究和分析患者的帕金森症。

首页神经学1996;47:1032 - 1036

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