β干扰素子1 b治疗减少肿瘤坏死因子-α在多发性硬化,增加白细胞介素- 6生产

文摘

原本作为一个女士T-cell-mediated中枢神经系统的慢性炎性疾病。我们检查了单核细胞的增殖和细胞因子分泌刺激后OKT3 (anti-CD3)单克隆抗体(MAb)或伴刀豆球蛋白(Con)在主题与稳定复发缓和女士(RR MS)之前和之后开始干扰素(IFN)β_{1 b}治疗。没有显著差异在预处理治疗anti-CD3马伯或反对A-induced RR MS患者的扩散。有显著增加Con A-induced分泌肿瘤坏死因子(TNF) t1, IFN-gamma,白介素(IL) 2、IL - 6、IL - 10和降低IL - 4分泌与预处理相比,治疗外周血单核细胞样本。然而,治疗CD3-mediated tnf分泌明显减少,与il - 6分泌明显增加与预处理的价值观。IFN-gamma也减少治疗文化刺激anti-CD3马伯,但是这些值没有达到统计学意义。从IFN-beta系统性副作用_{1 b}与il - 6分泌增加有关。没有明显变化CD3-mediated il - 4、il - 10,转化生长因子β(TGF),或- 2分泌或反对A-induced及分泌。IFN-beta_{1 b}(Betaseron)减少CD3-mediated tnf分泌而增加另一种炎性细胞因子,il - 6,这可能会抵消其有益的免疫调节作用。

首页神经学1996;46:1633 - 1638