左旋多巴诱发应承担的突触变化多巴胺在帕金森病的患者¹¹C] raclopride位移和宠物

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纹状体的变化绑定的¹¹C] raclopride,多巴胺D₂受体拮抗剂、急性左旋多巴引起的管理进行评估与宠物10特发性帕金森病(PD)患者。患者两次扫描:无毒,15分钟后5分钟静脉输液3毫克/公斤左旋多巴。左旋多巴政府产生减少在纹状体¹¹C] raclopride吸收指数rostrocaudal梯度。最明显的减少被发现后壳(基线的82%),其次是前壳(基线的88%)和尾状核(基线的94%)。的大小(¹¹C] raclopride吸收指数减少与无毒残疾。此外,在四个hemiparkinsonian病人,减少(¹¹C] raclopride吸收指数测量壳侧的帕金森症状。目前的结果证明缺纹状体多巴胺能神经终端之间的正相关和左旋多巴的能力增加突触多巴胺和取代¹¹C] raclopride绑定,它对应于一个加速胺营业额在dopamine-depleted纹状体组织。因此,我们建议在帕金森病多巴胺能变性平行的进步加速胺营业额。这种机械的黑退化的结果,选择修复去神经的突触多巴胺能神经传递的纹状体亚区,可以解释的有效性左旋多巴生产效益在早期PD症状。然而,我们也建议大大去神经的纹状体,在先进的PD,过度加速胺导致营业额波动levodopa-induced突触多巴胺水平远远超出正常。这一现象最可能的潜在的发病机制中扮演着重要角色的发展运动反应在PD并发症。