锰中毒的恒河猴

文摘

我们给三只成年猕猴七静脉注射氯化锰的近似1周的间隔。我们评估神经状态由串行临床检查和执行一个左旋多巴的测试如果动物发达基底神经节功能障碍的特点。动物被杀后,我们执行neuropathologic,神经化学和激光微探针质量分析(南丫)研究。两三个动物发达帕金森综合征的特点是动作迟缓,肌张力障碍的刚性,鬼脸暗示而不是地震。无论是动物对左旋多巴。尸检表明胶质增生主要局限于苍白球(GP)和黑质pars网状带(信噪比)。我们发现焦矿藏在GP和信噪比,尤其是在血管周的分布。南丫研究指出,矿床主要是由铁和铝。病理改变的严重程度与临床功能障碍的程度。相比,这些研究表明帕金森病(PD)和MPTP-induced震颤麻痹,锰主要损害GP和信噪比和相对备件黑多巴胺能系统。 Further, the results suggest that Mn-induced parkinsonism can be differentiated from PD and MPTP-induced parkinsonism by the clinical syndrome and response to levodopa. The accumulation of iron and aluminum suggests that iron/aluminum-induced oxidant stress may contribute to the damage associated with Mn toxicity.

首页神经学1996年46 492 - 498