颅内静脉压力升高的普遍机制可见到大脑不同的病因

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文章abstract-Pseudotumor大脑(PTC),或特发性颅内高血压综合征与多个临床条件。我们假设大多数(如果不是全部的话)病因导致颅内静脉压力的增加最后共同通路。我们研究了PTC患者10。5有硬脑膜的静脉流出阻塞静脉造影术的经验显示,和剩下的5名患者正常静脉解剖学。压力测量,在静脉造影术在8个病人,所有显示压力升高。压力测量范围从13到24毫米汞柱上矢状窦(意思是,16.6毫米汞柱)。梗阻患者往往具有较高的压力梯度穿过狭窄的部分。五个病人与正常硬脑膜的静脉解剖学右心房压力升高(范围,6 - 22毫米汞柱;意思是,11.8毫米汞柱),传播到颅内静脉窦。

血管内技术,包括血管成形术和灌注溶栓药物在某些情况下,从血流动力学的角度改善出口梗阻但无效的一致和可靠地减轻PTC的临床表现。两组患者往往反应良好常规CSF转移过程。

我们的研究表明,颅内静脉压力升高可能是PTC的普遍机制不同的病因。这静脉压力升高导致海拔在脑脊液和颅内压抵制脑脊液吸收。虽然高血压的机制导致静脉流出阻塞很明显,增加颅内的病因和中央系统在PTC静脉压力仍然是模糊的。

首页神经学1996;46:198 - 202