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硫胺素缺乏症引起韦尼克氏脑病,虽然确切的机制尚不清楚。我们使用low-thiamine饮食与硫胺素模拟、抗硫胺,作为一个严重硫胺素缺乏大鼠模型。我们调查的功能完整,线粒体耦合孤立大脑和肝脏。状态4呼吸thiamine-deficient动物并没有改变。大脑状态3利率下跌thiamine-deficient动物当丙酮酸/苹果酸,alpha-ketoglutarate或谷氨酸作为衬底。肝状态3利率低迷只有当丙酮酸/苹果酸盐基质。活动的大脑和肝脏丙酮酸脱氢酶复合体和alpha-ketoglutarate脱氢酶复杂thiamine-deficient组的抑郁。我们得出这样的结论:线粒体异常造成硫胺素缺乏二级thiamine-mediated酶活性降低,而不是从一个公认的角色硫胺素的化学渗透假说的耦合,并且导致ATP合成和也许在谷氨酸分解代谢异常导致不可逆的神经缺陷出现在这种疾病。
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