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我们研究了芳香L-amino酸脱羧酶的分布(UD)活动在大鼠纹状体隔间。几乎完全破坏后黑多巴胺能神经元,15 - 20%的初始酶活性保持。纹状体酶活性保持不变后破坏电解中缝损伤的血清素激活的终端。结合raphe-nigrostriatal病变或黑病变仅产生类似的纹状体的脱羧酶减少。Intrastriatal注射海人酸(选择性地破坏了纹状体中间神经元和传出神经元,也诱发显著的神经胶质增生)活动减少了200/0。只有7%的初始纹状体的活动(可能局部毛细血管)合并后仍nigrostriatal-kainic酸损伤。这些发现表明,多巴胺能终端变性后,纹状体中间神经元和传出神经元,但不含血清素的终端或神经胶质,包含残余AAAD的重要组成部分。这个舱可能的酶转化外源左旋多巴在帕金森纹状体多巴胺。
- 版权1981 Lippincott Williams &威尔金斯有限公司
