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实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)被动免疫球蛋白与大鼠慢性EAMG转移到正常的接受者。免疫球蛋白和C3本地化的终端扩张交界折叠的终极6小时。段褶皱丰富的乙酰胆碱受体(乙酰胆碱受体)和涂有免疫球蛋白和C3被24小时流到突触的空间,导致缺乏乙酰胆碱受体的突触后膜。敏化突触后很多地区被第二天被巨噬细胞,但有效的肌肉紧张联系被第五天恢复。10天,终极仍然结构异常,显示乙酰胆碱受体缺陷,但动物临床痊愈。54天,突触后地区仍在缩小,轻微的减少突触后乙酰胆碱受体。在整个研究中,微型终极潜能振幅往往直接与不同地貌形态示量的估计大量的乙酰胆碱受体的突触后膜反应。Complement-mediated损伤交界突触后地区的折叠和调理素作用可以解释的形态学变化。尚不知道为什么吞噬入侵的终极发生在急性EAMG和被动转移EAMG引起慢性EAMG immuglobulin,但不是在慢性EAMG和人类疾病的很少。
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