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1974年11月1日 ;24 (11) 文章

六氯酚神经病变的发病机制

体内和体外研究

大卫快乐,JAVAD TOWFIGHI,唐纳德SILBERBERG,朱迪·帕里斯
第一次出版1974年11月1日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.24.11.1068
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在老鼠喂六氯酚(HCP)、下肢无力开发2到3周内,和坐骨神经显示广泛的髓磷脂intraperiod线分裂,intramyelinic液泡化,和偶尔的节段demyelina-tion。神经的髓磷脂制备hexachlorophene-treated老鼠;控制相比,髓鞘产量降低了40%左右。六氯酚也引起髓鞘破坏体外;当鼠小脑组织文化受到六氯酚,myelinic气泡出现在12小时内。当小鸡胚胎坐骨神经与孵化14C] HCP,六氯酚迅速绑定到神经;绑定是仅仅通过疏水作用,不是rnyelin-specific。潜伏期1小时后,六氯酚引起了深刻的抑制蛋白质和脂质合成的小鸡的神经。在孵化与六氯酚、神经三磷酸腺苷含量下降,与硫酸的激活率随之降低到3 -phosphoadenosine-5 -phosphosulfate。

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