文摘
出血脊髓炎的设置是在临床实践中很少见到。我们报告的一系列3 26岁女性,43岁,44年,在4周内出现急性出血性脊髓炎的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染。两个需要重症监护,1有严重疾病multiorgan失败。串行的t2加权hyperintensity演示的脊柱MRI t1 postcontrast增强髓质和颈椎(病人1)和胸椎(病人2和3)。出血被确认在precontrast t1, susceptibility-weighted,梯度回波序列。不同于典型的炎症或脱髓鞘脊髓炎临床恢复很穷在所有情况下,残余四肢瘫痪或截瘫,尽管免疫抑制。这些情况下强调尽管出血性脊髓炎是罕见的,它可以发生在一篇/ parainfectious SARS-CoV-2感染的并发症。
珍珠
会发生出血性骨髓炎急性或亚急性设置的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染。
的疑似脊髓炎SARS-CoV-2感染,设置的调查应包括梯度回波序列与脊髓MRI检测潜在的出血。
Oy-sters
设置的出血性脊髓炎SARS-CoV-2感染似乎并没有与系统性症状的严重程度由最初的病毒感染。
帕拉/传染病后出血性脊髓炎对免疫抑制治疗反应差,可能导致严重残疾。
案例系列
案例1
一个43岁的女人出现急性双边下肢无力,尿潴留,提升感知损失10天后发展上呼吸道感染症状。鼻咽拭子显示SARS-CoV-2 PCR检测阳性结果。神经系统检查弛缓性截瘫和T4感官层次。脊柱MRI在24小时显示对比度增强和中央t2加权hyperintensity扩张C5-T12 (图1一个)。主动脉造影是正常的。同一天,CSF证明226红细胞/μL(正常< 5 /μL)脑脊液细胞增多(949白细胞/μL,正常< 5 /μL,中性粒细胞93%),高蛋白质(210 mg / dL,正常15-45 mg / dL),和高免疫球蛋白(Ig) G指数(0.82,正常< 0.61)。CSF传染病研究,包括脑膜脑炎面板(Biofire Filmarray),单纯疱疹病毒(HSV) PCR,水痘带状疱疹病毒(带状疱疹)血清学SARS-CoV-2 PCR,和自身免疫性脊髓病神经抗体面板(梅奥诊所实验室),显示出负面结果。艾滋病毒血清学、抗核抗体(ANAs),水通道蛋白(AQP) 4免疫球蛋白和髓少突细胞糖蛋白(MOG)由细胞免疫球蛋白抗体测定(CBA)显示负面结果。血小板、凝血酶原时间(PT)和活化部分血栓形成质时间(APTT)是正常的。预防(40毫克每天)皮下注射依诺肝素是管理。
小组展示了矢状t2加权图像与分散中央线信号异常扩大优从C5-6 T11-T12(胸组件和相应的t1加权充当序列不包含在这张图片)在24小时。面板B显示了信号异常优的重大进展到脑干在矢状t2加权图像相关precontrast t1 hyperintensity从疑似高铁血红蛋白(C)和相应susceptibility-weighted成像(瑞士)hypointensity 11天(面板D)。E面板显示持久性的血副产品在瑞士(含铁血黄素,箭头所示)67天。
她收到了1 g的四甲基强的松龙(IVMP) 5天(11天后神经症状),但发展到四肢瘫痪和呼吸衰竭,所以血浆置换是发起。重复的脊椎和大脑核磁共振(11天后神经症状)显示扩展的t2加权hyperintensity优与新出血了脑干precontrast t1 hyperintensity (图1中,B和C)和susceptibility-weighted成像(瑞士)hypointensity (图1 d)。重复CSF分析(12天后神经症状)显示5红细胞/μL, 5白细胞/μL淋巴细胞(51%),31日mg / dL的蛋白质,和高免疫球蛋白g指数(1.09)。静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)管理(2毫克/公斤总剂量超过5天),另一个5天的1 g IVMP管理,其次是口服强的松锥(60毫克每日,锥形每周5毫克)。
她四肢瘫痪和机械通风。重复神经影像学在2个月显示改善低颈t2加权hyperintensity和演进瑞士hypointensity髓质(图1 e)。在3个月,扩大残疾状态量表(eds)为9.0,和修改兰金得分(夫人)5。
案例2
44岁的女人单方面的历史episcleritis和右下肢感觉异常和软弱了新的对称提升双边下肢感觉异常,3周后症状SARS-CoV-2感染嗅觉缺失症,味觉丧失,上呼吸道感染症状。
初始神经系统检查显示完整的功率、反射亢进和感官水平显示。脊柱MRI(1月后神经症状)显示膨胀性的t2加权hyperintensities T6-8和T9-10 (图2一个对比度增强。脑部核磁共振成像显示多个室和pericallosal nonenhancing t2加权病变。同一天CSF分析显示94红细胞/μL, 7白细胞/μL淋巴细胞(94%),32 mg / dL的蛋白质、免疫球蛋白升高指数(1.77),serum-unmatched脑脊液寡克隆乐队。脑脊液细菌染色和文化和病毒研究(巨细胞病毒(CMV)、带状疱疹和HSV)显示负面结果。艾滋病毒血清ANA, AQP-4免疫球蛋白,CBA的MOG免疫球蛋白抗体显示消极的结果。血小板、PT和APTT是正常的。她收到了1克IVMP每日3天。两周后,她于截瘫和尿潴留。出现症状后重复成像(9周)显示near-confluent进展的t2加权hyperintensity C2-L1 (图2 b对比度增强)和不完整的。她收到了5天的1 g IVMP和血浆置换和口服强的松锥形开始(60毫克每日,锥形每周10毫克)。她收到rituximab-pvvr。
面板展示了矢状t2加权图像显示轻度膨胀性的hyperintensity在中央线T6-T8和T9-T10(相应的对比度增强t1加权成像未显示)在31天,随后发展为融合性的扩张和中央t2加权hyperintensity从C2延伸至L1 61天(面板B)。面板C演示precontrast t1 hyperintensity对应区域的出血,也见证了电池板D和E,显示慢性血副产品在轴向t2加权快速二维角度拍摄的序列在228天。面板F演示了一个矢状t2加权图像在9天的广泛的膨胀性的线信号异常整个绳(T1圆锥)连同precontrast T1 hyperintensity面板g . Microhemorrhage演示了在轴向t2加权序列二维多次回声在面板:面板H 9天了多焦点的t2加权hyperintensity和膨胀性的中央线整个线有明显的外观异常的血液副产品涡轮旋转回声序列在面板上J。
重复t2加权成像在4个月显示改善hyperintensity和进化慢性出血在T6-T7 precontrast t1加权成像(图2 c)和轴向梯度回波。约8个月,她仍然截瘫的(= 5,夫人eds = 8.0),与解决precontrast t1 hyperintensity和血液副产品在t2加权快速二维角度拍摄的序列(图2中,D和E)。脊柱MRI在1年显示脊髓软化(T5-T9)。
案例3
一名26岁的妇女承认COVID-19心肌炎、心原性休克,multiorgan失败。十天的地塞米松有症状感染治疗的一部分。她接种adenovirus-vectored COVID-19疫苗(詹森生物技术)5个月前感染症状。四个星期进她的病,她急性提升感官损失,其次是弛缓性截瘫和无反射,达到最低点1周。演示的脑脊液神经症状(3天后)23红细胞/μL 3白细胞/μL嗜中性粒细胞(75%),36 mg / dL的蛋白质,与寡克隆。胸椎MRI(9天后神经症状)显示膨胀性的t2加权hyperintensity (T1本土precontrast T1 hyperintensity和microhemorrhage t2加权二维多次回声序列(图2中,F, G,和我)。主动脉造影是正常的。重复CSF分析(后19天前)显示2红细胞/μL, 1白细胞/μL淋巴细胞(55%),36 mg / dL的蛋白质,略高免疫球蛋白g指数(0.67)。传染病研究包括CSF HSV (PCR)、带状疱疹、巨细胞病毒和eb病毒血清学显示负面结果。血清HIV、安娜和CSF自身免疫性脑病自身抗体面板显示负面结果(梅奥诊所实验室)。血小板、PT和APTT是正常的。预防肝素皮下(每天两次5000单位)管理。血清AQP-4免疫球蛋白和MOG CBA的免疫球蛋白抗体显示消极的结果。她收到了5剂量的1 g IVMP(13天后神经症状),其次是口服强的松锥(每天40毫克,锥形每周10毫克)。重复成像在2个月显示持续的t2加权hyperintensity和出血涡轮旋转回声序列(图2中,H和J)。在5个月,她仍然截瘫的(= 5,夫人eds = 8.0)。
讨论
脊髓出血在骨髓炎的设置是罕见,主要报道传染病后设置。在这项研究中,我们将描述3女性post-SARS-CoV-2脊髓炎与出血性转换。症状严重程度从SARS-CoV-2感染范围从轻微到严重,神经症状是亚急性和延迟。脊柱MRI显示内在T1 hyperintensity和梯度回波序列在所有患者出血。所有患者接受免疫抑制,但最小响应严重残疾(eds 8 - 9)在最后随访。
其他五例出血性脊髓炎post-SARS-CoV-2感染被报道。1,- - - - - -,5神经功能缺损的平均发病后11天(范围3-21天)最初的感染症状,暂时性支持帕拉/传染病后发病。6类似于我们的情况下,纵向myelitides主要是广泛的核磁共振。CSF通常显示淋巴细胞脑脊液细胞增多。治疗包括类固醇和血浆置换(4例)、支持性护理(1例)和利妥昔单抗(1例)。1,- - - - - -,5类固醇和血浆置换后,1例随后收到环磷酰胺、丙种球蛋白,eculizumab。5尽管免疫抑制,极少或没有指出改进后续(days-9 8个月),期间有严重神经系统的结果。1,- - - - - -,5
有稀疏的报道对位/传染病后出血性骨髓炎可以追溯到1915年与组织病理学显示出血性变化涉及灰质早期坏死的特性和血管周围淋巴细胞浸润。7其他对位/报告传染病后出血性脊髓炎病例包括疱疹病毒(1型单纯疱疹病毒和HSV-2,8带状疱疹,9,10和巨细胞病毒10)和免疫功能低下的患者(艾滋病、白血病或怀孕)。8,- - - - - -,10一些非传染性的情况包括那些发生在疫苗接种的设置(乳头状瘤11和流感病毒12),共病系统性红斑狼疮和特发性病例。12
出血性脊髓炎的主要临床特征与炎症或脱髓鞘脊髓炎神经功能缺陷的严重程度(弛缓性麻痹)以最少的临床反应免疫抑制疗法长期和严重的神经功能障碍。出血性脊髓炎的关键影像特点是血液制品的检测与出血性地区hypointensity梯度回波成像。在t1序列最初isointense早期出血,发展到t1 hyperintensity由于顺移相在亚急性阶段的早期高铁血红蛋白。在亚急性阶段后期,t2加权hyperintensities指出,在慢性阶段,损伤成为t1和t2加权hypointense由于含铁血黄素multivoxel易感性的影响。亚急性脊髓病由于结构或血管病变可以区别出血性脊髓炎隐性发病,症状持续恶化和间隔时间的波动。13早期临床最低点(小时天)脊髓梗死的暗示,而它可能会持续数天到数周脊髓炎。13
有几个提议出血性脊髓炎的机制,包括组织坏死。5其他人可能包括直接神经感染性病毒机制,对位/传染病后细胞炎症级联,补体的激活,血管病变,或凝血功能障碍所引起。6,14细胞因子分析在急性感染SARS-CoV-2显示白细胞介素- 6和interleukin-8生产诱导不管疾病严重程度,表明炎症级联激活不相关系统或神经系统症状严重程度。15颞进化神经影像学显示出血可能发生在最初的疾病的炎症阶段之后,坏死变化诱导和发展,反映了神经与血管的功能障碍。同样,急性出血性坏死性leukoencephalitis是一种罕见的严重传染病后表现,后发展初期炎症活动。
出血性脊髓炎是在临床实践中很少见到,但可能发生在帕拉/包括post-SARS-CoV-2传染病后设置。在传染病后脊髓炎患有严重神经赤字的情况下,它可能是审慎的考虑成像检测出血包括梯度回波序列。
研究资金
没有针对性的资金报告。
信息披露
k . Toljan a . Mahadeen和m .阿明报告没有披露相关的手稿。m . Rensel报告研究经费(产后抑郁症,生原体基因泰克,CBJ基金会和nms),报告病人教育基金(Genzyme)担任生原体出发,是一个演讲者或顾问(Genzyme Serono,诺华,基因泰克,地平线,TG,提高咨询,Kijia和MSAA),和大脑的创始人是一个新鲜的。S.E.琼斯报道不披露相关的手稿。d . Ontaneda报告研究来自美国国立卫生研究院的支持,国家多发性硬化症协会,以病人为中心的结果研究所、种族消除女士的基础。答:Kunchok获得补偿的助理编辑首页日报》。去首页Neurology.org/N为充分披露。
附录的作者
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。处理编辑器是居民和其他部分编辑Whitley阿莫德医学博士英里。
COVID-19资源:NPub.org/COVID19
- 收到了2022年7月20日。
- 接受的最终形式2023年2月7日。
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