文摘
我们报告的情况下,一个中年男子出现急性无痛单眼视力丧失。他的病史的慢性完全闭塞侧颈内动脉(ICA)和最近的颈动脉内膜切除术(CEA)侧ICA。在逐步多学科方法的评估中,我们审查的鉴别诊断急性视力丧失和调查患者的颅内和颅外的血流动力学重组后慢性ICA闭塞可能影响临床推理。东航的早期并发症和最近诊断为双侧瞳孔大小不等的鉴别诊断进行了讨论。
第一节
一名60岁的老人向急诊室的一两个小时急性右眼视力丧失的历史。他的病史是重要的动脉高血压、烟草使用和无症状慢性完全闭塞颈内动脉颅外段的权利(ICA)诊断5年前。值得注意的是,3天前表示,病人经历了颈动脉内膜切除术(CEA)短暂性脑缺血发作(TIA)造成左颅外的ICA狭窄(> 70%)。入院时,上级鼻象限盲右眼观察,而左眼的视野完全保留。学生都是平等的在大小和响应。一个相对瞳孔传入障碍(RAPD)没有被观察到。其余的神经系统检查是不起眼的。
第二节
急性视力丧失的neuro-ophthalmic历史应该评估临床特征,如发作的节奏,波动的模式,可能的相关症状,视力丧失是否单眼或双眼和临时或永久。1脑部疾病影响postchiasmatic视觉通路引起对侧同名的缺陷在视觉领域,病人可能错误地描述为单眼。相反,“真正的”急性单眼视力丧失定位眼(屈光不正,角膜和晶状体异常),视网膜(静脉闭塞动脉缺血,超然,黄斑病变,闭角型青光眼),或视神经(炎症或感染视神经炎,arteritic或炎性前部视神经病变)障碍。改善与折射或针孔强烈建议一个眼部病变,而积极的RAPD和不成比例的色觉丧失是视神经疾病的标志。无痛性视力丧失表明血管(动脉和静脉)视网膜症或血管炎性前部缺血性视神经病变。此外,视野缺损的一个特定的模式提出了一个缺血性而非静脉病因。
因此,考虑到我们的病人的病史,hyperacute表示,缺乏相关的疼痛,和主要的心血管风险因素,诊断可能归因于视网膜梗塞栓子,尽管它的病因仍不清楚。
并发症的可能性由于左东航现场狭窄复发并不令人信服的,因为这将导致对侧同向偏盲或侧单眼视力丧失。相反,不含侧ICA的致病作用是更加困难。慢性完全闭塞的颅外的ICA通过不同的致病机制可能导致缺血性症状:(1)脑灌注不足可能导致血流动力学梗死模式,(2)超然的ICA栓子自发的血管再通后,和(3)栓子常见或颈外动脉。2ICA在无症状慢性完全闭塞,在我们的病人,重定向的血液流动和慢性二级络脉的赔偿,如leptomeningeal动脉,前部和后部沟通动脉,和同侧眼动脉,导致脑血管储备保存预防缺血性中风。此外,自发的血管再通是不太可能长期存在的ICA闭塞;因此,第三个机制是最合理的在我们的病人。
第三节
一个眼科调查显示正常视力、眼压。眼底检查发现一个苍白的视网膜视神经盘正确的平面和Hollenhorst斑块的劣质颞支视网膜中央动脉(CRA)。因此,我们的病人的急性视力丧失是继发于动脉而非静脉原因和栓子而非血流动力学病因。眼动脉的CRA是一个主要的分支,通常来自intracavernous侧ICA的段。然而,眼动脉可能作为抵押品流extracranial-intracranial循环的ICA的慢性完全闭塞;因此,该动脉是由身体的同侧的ECA在我们的病人。的确,眼动脉丰富吻合的网络来自面部,上颌骨和内侧脑膜动脉(图1)。3此外,颈动脉多普勒超声、CT血管造影术的大脑和supra-aortic树干,和超声心动图进行披露的存在在颈动脉管腔内的血栓灯泡正确的ECA(起源图2)。完全,虽然时间关系最近的东航仍然可疑,从侧缺血性atheroembolism ECA被认为是负责临床表现。因此,颈动脉内膜切除手术执行正确的ECA的二级预防治疗(图2)。令人惊讶的是,神经系统检查手术后第二天发现了最近诊断为无痛性瞳孔大小不等,大的光,瞳孔放大的瞳孔。
说明强调潜在的血管路线,颈外动脉血栓可能穿越到我们患者的眼动脉在深红色(彩色)。颈内动脉颅外段闭塞的颜色是灰色。1:颈总动脉;2:颈外动脉;3:面动脉;4:内部上颌动脉;5:眼动脉;6:脑膜中动脉;7:leptomeningeal担保物;8:颈内动脉; 9: anterior cerebral artery; 10: middle cerebral artery; 11: basilar artery; 12: posterior cerebral artery; 13: occipital artery; and 14: vertebral artery.
矢状轴向(A)和(B) CT血管造影显示一个管腔内的血栓在原点的ECA(黄色箭头),而颅外的ICA完全闭塞(白色箭头)。脑血流量的supraclinoid段右颈内动脉及其分支是由侧枝循环(黄色星号),即眼动脉(C),前动脉,交流和沟通后动脉(D),手术切口在颈内动脉球显示脂质斑块导致完整的ICA闭塞(白色箭头)和部分遮挡的ECA(黄色箭头)和CCA (E),执行一个动脉内膜切除术,然后用涤纶动脉被修复补丁,不包括非功能性ICA (F)。CCA =颈总动脉;ECA =颈外动脉;ICA =颈内动脉。
第四节
最常见的并发症,术后CEA的中风,心肌梗死,hyperperfusion综合症,颈部血肿、神经损伤,感染,和颈动脉再狭窄。4颈部血肿可导致瞳孔大小不等次要霍纳综合征,结果从压缩oculosympathetic纤维升序ICA动脉外膜的,然而,这表现为同侧瞳孔缩小而不是瞳孔放大。
作为一个严重的医疗条件可能预示着瞳孔大小不等,应立即逻辑诊断方法。5详细检查病人的药物仍然是必不可少的,尤其是眼药水灌输给病人的眼睛。之前相关的眼部疾病和症状,如疼痛和复视,应该评估。形状、大小和位置的病人的学生应该遵守。瞳孔反应应该评估。异常的学生还必须确定在明亮的光线下,通过测量其大小(parasympathetic-dominant收缩)和暗(sympathetic-dominant扩张)。在“瞳孔大小不等的亮光”场景中,在我们的病人,副交感神经通路功能障碍或者一般较少,不对称交感神经过度导致同侧大瞳孔异常。
有趣的是,有报道称oculosympathetic链的刺激颈动脉损伤,称为一个条件Pourfour杜小综合症。这个礼物与持久的同侧瞳孔放大,多汗,眼睑收缩称为反向霍纳综合征。6
基于解剖位置,底层parasympathetic-related机制可以分类(1)节前副交感神经纤维功能障碍(III脑神经外部纤维损伤),(2)节后的副交感神经纤维功能障碍(如爱狄主音瞳孔,药理学瞳孔放大),和(3)眼部疾病(如创伤、结束尖青光眼)。大多数这些机制提出的病史,包括药物的审查。事实上,局部或雾化药物,包括parasympatholytic睫状肌麻痹剂或拟交感神经药物,可引起药物瞳孔放大,但最常见的原因是眼药水由眼科医生。
在我们的病人,我们可以推断瞳孔大小不等的并发症CEA才出现,但源于他之前眼科药理学瞳孔放大访问。医生进行了眼科评估前一天联系,确认他右眼管理更多滴眼液。24小时后的临床观察,我们的病人的瞳孔大小不等已经消失了,他的视力恢复,确认药物瞳孔大小不等的诊断。
讨论
视网膜动脉缺血最原因导致老年人急性单眼视力丧失,通常代表了预示着颈动脉疾病的临床表现。Hollenhorst斑块是黄色/橙色胆固醇栓子来自同侧颈动脉或主动脉弓,确认视网膜栓塞的atheroembolic机制。7最优视网膜梗死急性管理仍然有争议。在小型临床研究、静脉溶栓是有效和安全的管理早期(≤4.5小时)。然而,高质量的证据仍然缺乏,缺乏的诊断方法能够检测可救的视网膜缺血半影,如脑CT灌注不匹配在脑卒中,阻碍了进一步发展在视网膜动脉缺血再灌注策略。8
病人的病史可能是误导,因为最近的外科并发症的干预提出了怀疑。二级络脉源自ECA是足以保护他的大脑和视网膜灌注,可以说修改ECA的分层作用。的确,狭窄的斑块在ECA检测到多普勒超声或CT血管造影术通常是被忽视的,因为没有至关重要的组织是由这艘船。相反,在慢性闭塞侧ICA的背景下,侧ECA可能获得与颈内动脉可比的重要性。事实上,它已经表明,视网膜,大脑中动脉的部分领土,以及在较小程度上,大脑前动脉是由ICA的ECA在慢性闭塞患者。9
此外,本例中突出考虑药物的重要性导致最近诊断为双侧瞳孔大小不等的鉴别诊断。事实上,达到足够的瞳孔放大,眼底检查,药物往往是管理的影响,可能会持续24小时至48小时之内。诊断假说可以支持的丧失收缩受影响的眼睛后,政府1%的毛果芸香碱,然而如果强烈的怀疑来自病史,临床观察到完整的决议可能是一个更实际的方法。
研究资金
作者报告没有针对性的资金
信息披露
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附录的作者
脚注
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提交和外部同行评议。处理编辑器是居民和其他副主编凯瑟琳·傅。
- 收到了2022年9月27日。
- 接受的最终形式2023年1月24日。
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