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文摘
背景和目标尽管alpha-synuclein-related病理学与路易体痴呆的标志(下文),脑血管患者和阿尔茨海默病病理是常见的下文。对这些病态的贡献在下文神经退化。我们调查协会的脑血管、β-amyloid和τ生物标志物与灰质(GM)患者的体积可能的下文。
方法我们评估可能的路易体痴呆患者认知没有(铜)控制11C-Pittsburgh复合B(加以)18分别F-flortaucipir宠物的标记β-amyloid和τ。核磁共振(负责人)被用来评估白质高密度体积(脑血管病变的一个标志负载)和地区通用卷(神经退化的一个标志)。我们使用相关性和协方差分析(ANCOVA)在整个群体和结构方程模型(sem)患者下文研究协会负责人卷和地区β-amyloid和τ宠物标准摄入值比率(SUVrs)与地区通用卷。
结果我们与下文包含30个病人(69.3±10.2岁,87%为男性)和100立方控制平衡的年龄和性别。与铜控制相比,下文亦显示患者较低的通用卷所有皮质和皮质下区域除了楔片,壳核和苍白球。更大的研究负责人成交量降低体积内侧眶额叶皮质,患者的脑岛、梭状皮层和丘脑下文。更高的加以SUVr与较低的体积下颞叶皮层,而flortaucipir SUVr没有与通用卷。sem表明,更高的年龄和缺乏APOEε4等位基因是研究负责人高体积的重要预测因子,并研究负责人卷依次是通用汽车的一个重要预测卷内侧眶额叶皮质,脑岛和下颞叶皮层。相比之下,我们观察到两个不同的路径为梭状皮层,随着年龄的增长产生了影响通过加以flortaucipir SUVr通过负责人卷在另一个路径和路径。
讨论患者可能下文亦有广泛的皮质萎缩,其中大部分可能受alpha-synuclein-related病理学的影响。尽管β-amyloid脑血管和τ病态常常共存可能下文,似乎神经退化地区特殊的贡献。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- 自抗扰控制器=
- 阿尔茨海默病研究中心;
- 铜=
- 认知未受损伤的;
- 下文=
- 路易体痴呆与;
- 天赋=
- fluid-attenuated反转恢复;
- 通用汽车=
- 灰质;
- MCALT=
- 梅奥诊所成人寿命模板;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- 非功能性测试=
- 神经原纤维缠结;
- 加以=
- 匹兹堡化合物B;
- RBD=
- REM睡眠行为障碍;
- 扫描电镜=
- 结构方程模型;
- TIV=
- 颅内总额;
- UPDRS=
- 统一帕金森病评定量表;
- 研究负责人=
- 白质hyperintensity
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
- 收到了2022年5月12日。
- 接受的最终形式2022年10月6日。
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