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摘要
背景及目标虽然α -突触核蛋白相关病理是路易体痴呆(DLB)的标志，但脑血管和阿尔茨海默病病理在DLB患者中很常见。目前对这些病理对DLB神经退行性变的影响知之甚少。我们调查了可能患有DLB患者的脑血管、β-淀粉样蛋白和tau生物标志物与灰质(GM)体积的关系。
方法我们评估了可能有DLB的患者和认知未受损(CU)对照组11c -匹兹堡化合物B (PiB)和18F-flortaucipir PET分别作为β-淀粉样蛋白和tau蛋白的标记物。MRI用于评估白质高强度(WMH)体积(脑血管病变负荷的标志)和区域GM体积(神经退行性变的标志)。我们使用整个队列的相关性和协方差分析(ANCOVA)以及DLB患者的结构方程模型(sem)来研究WMH体积、区域β-淀粉样蛋白和tau PET标准化摄取值比(SUVrs)与区域GM体积的关系。
结果我们纳入了30例DLB患者(69.3±10.2岁，87%为男性)和100例年龄和性别平衡的CU对照组。与CU对照组相比，DLB患者除楔形、壳核和苍白球外，所有皮质和皮质下区域的GM体积都较低。在DLB患者中，WMH体积越大，内侧和眶额叶皮层、岛叶、梭状叶皮层和丘脑的体积越小。较高的PiB SUVr与较低的下颞皮质体积相关，而flortaucipir SUVr与GM体积无关。sem显示出较高的年龄和缺失APOEε4等位基因是较高WMH体积的显著预测因子，而WMH体积又是内侧和眶额叶皮层、岛叶和颞下皮层GM体积的显著预测因子。相比之下，我们观察到纺锤状皮层有2条不同的路径，年龄通过PiB和flortaucipir SUVr在一条路径上产生影响，通过WMH体积在另一条路径上产生影响。
讨论可能患有DLB的患者有广泛的皮质萎缩，其中大多数可能受到α -突触核蛋白相关病理的影响。尽管脑血管、β-淀粉样蛋白和tau病理经常在可能的DLB中共存，但它们对神经退行性变的贡献似乎是区域特异性的。
术语表
- 广告＝
- 阿尔茨海默病;
- 自抗扰控制器＝
- 阿尔茨海默病研究中心;
- 铜＝
- 认知未受损伤的;
- 下文＝
- 路易体痴呆;
- 天赋＝
- 流体衰减反演采收率;
- 通用汽车＝
- 灰质;
- MCALT＝
- 梅奥诊所成人寿命模板;
- 患者的＝
- 简易精神状态检查;
- 非功能性测试＝
- 神经原纤维缠结;
- 加以＝
- 匹兹堡化合物B;
- RBD＝
- 快速眼动睡眠行为障碍;
- 扫描电镜＝
- 结构方程模型;
- TIV＝
- 颅内总容量;
- UPDRS＝
- 统一帕金森病评定量表;
- 研究负责人＝
- 白质高强度
脚注
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
提交并经外部同行评审。处理编辑是Linda Hershey，医学博士，FAAN。
- 收到了2022年5月12日。
- 最终接受2022年10月6日。
- ©2022美国神经病学学会首页
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