去甲肾上腺素的作用在小脑调制和应激情景性共济失调?

小脑接收去输入从蓝斑(LC)。^{1 - 3}LC输入小脑皮层扩散和目标主要是分子层还浦肯野和颗粒细胞层。^4、5去甲肾上腺素(NE),通过不同的肾上腺素受体亚型本地化presynaptically和postsynaptically小脑电路的各种组件,一个复杂的调节影响主音的浦肯野细胞,控制的输出通过小脑小脑核(图)。浦肯野细胞活动都取决于其内在离子电导和突触的影响从mossy-parallel纤维和登山纤维兴奋性输入系统和抑制性中间神经元的输入从分子层。^6、7小脑皮层电路表达不同的组件α1-adrenergic,α2-adrenergic,β-adrenergic受体(肾上腺素受体(ARs))亚型,具有不同的分布。^8、9给定的多个调节效应在小脑电路,小脑激活信用证,不释放,例如,为了应对压力,可能直接或间接影响,因此小脑浦肯野细胞活动的输出。压力是一个重要的触发的情景性运动障碍由于channelopathies,包括情景性共济失调(EAs)。¹⁰几个运动失调的疾病的一个共同特征是主音起搏解雇的浦肯野细胞受损。^{11 - 14号}最近的一项研究摇摇欲坠的小鼠模型的EA2压力提供了一种机制,通过激活LC-NE小脑的输入,可以触发情景性共济失调。¹⁵本研究支持的角色不主音发射信号和下游影响的浦肯野细胞,提供潜在的治疗方法来治疗这种疾病。此外,这些结果还提供了一个潜在的压力和其他情景性运动障碍之间的联系。