文摘
摘要目的:分析神经生理学的广义tonic-clonic (GTC)癫痫使用intracranial-EEG和surface-EMG数据。
背景:GTC发作的确切机制还不清楚。多种波动描记分析与intracranial-EEG器一个(iEEG)和surface-EMG(表)提供了一个独特的机会来研究这种机制从神经生理学的角度来看。
设计/方法:我们研究了两个难治性局灶性癫痫患者,癫痫单位录取iEEG和面肌电信号。两个病人接受直接皮层电刺激大脑皮层映射。iEEG和EMG信号记录使用Nihon-Kohden我- 120 256 -通道放大器采样率为2000 hz。GTC发作是激起了在两个病人各自的刺激。
结果:主音阶段证明连续飙升活动iEEG最高权力在50 - 100赫兹范围。面肌电信号活动表明受体激动剂和拮抗剂的干涉图样,一致的强直性收缩功率谱随着iEEG非常相似。
阵挛性的阶段被polyspike和慢波模式的特点。polyspikes和慢波与同步强直面肌破裂和silent-periods寿命及其受体激动剂和拮抗剂。叠加了polyspikes ~ 400 - 600赫兹的高频振荡(高频振荡器)。锯齿的频率面肌运动单位电位的爆发是一个高频振荡器的次谐波。~ 17-21ms iEEG-sEMG延迟,与皮质脊髓传导一致。有一个逐步增加面肌破裂和静止期持续时间在阵挛性的阶段,与相应的提高polyspike和慢波持续时间。
结论:这项研究显示了一个非常接近iEEG和表之间的关系活动GTC发作。iEEG的非常相似的功率谱和面肌电信号活动表明,GTC发作是皮层电活动的直接结果crescendo-decrescendo的方式不同。从强直性阵挛性的阶段的转变是由于“弱化”的癫痫放电强度。
披露:Acar博士没有披露。Ticku博士没有披露。Fotedar博士没有披露。
