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文摘
背景和目标患阿尔茨海默病的风险增加中风之后,这种关联可能不仅仅是由传统的血管危险因素。神经元死亡导致tau蛋白的释放,它可以成为脱去磷酸,rephosphorylated,或过度磷酸化在缺血的设置,可能导致神经原纤维缠结形成的(非功能性测试)。因此,发展tauopathy之间潜在的协同效应和脑血管病变负担可能导致卒中后认知能力下降。我们探索的空间和时间分布非功能性测试缺血性中风后体内使用18f - mk - 6240的宠物。
方法包括我们第一次缺血性中风患者进行纵向18f - mk - 6240宠物/ 2 - 4周内先生和卒中后6个月。横截面分析,我们还包括与健康对照组。我们划定5卷的兴趣基于T2天赋和T1数据先生:缺血性病变,连续3 peri-ischemic地区,其余ipsilesional半球。我们执行提出voxel-wise部分体积校正宠物数据和计算标准摄入值比率(SUVRs)和小脑作为参考。
结果我们没有量化PET扫描的患者在卒中后第一个月(n = 17;平均年龄73岁(四分位范围{差}:62 - 82年)),因为信号强度是影响血脑屏障破坏阻碍一个可靠的数据分析。在6个月后事件(n = 13;平均年龄71岁(IQR: 60 - 79年)),18f - mk - 6240 SUVR增加缺血性病变与20的同龄健康对照组(平均年龄71.5岁(IQR: 66 - 76年);比损伤/控制= 1.62±0.54;1示例t测试:p= 0.0015),逐步降低周围组织(1路的受试方差分析(F {1.2, 14.8} = 18.0,p= 0.00043])。
讨论这些发现表明,非功能性测试后可能形成peri-ischemic脑实质缺血性中风和传播。后续还需进一步深入理解的时空动力学tauopathy后缺血性中风。
术语表
- 方差分析=
- 方差分析;
- MNI=
- 蒙特利尔神经学研究所;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- 非功能性测试=
- 神经原纤维缠结;
- 署=
- 国立卫生研究院的中风尺度;
- TE=
- 回声的时间;
- “透明国际”=
- 反转时间;
- TR=
- 重复的时间;
- VOI=
- 体积感兴趣的
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
- 收到了2022年3月25日。
- 接受的最终形式2022年8月17日。
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