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2023年1月3日 ；100 (1) 金博宝手机版官网首页 开放获取

20年间中年饮食习惯与痴呆发病率之间的关系

伊莎贝尔龟头，艾米丽，凯蒂Nagga，Anna-Marta Gustavsson，以斯帖Gonzalez-Padilla，燕承担，Erik Stomrud，奥尔米蓝德，彼得·m·尼尔森，塞巴斯蒂安Palmqvist，奥斯卡·汉森
第一次出版2022年10月12日， DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000201336
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摘要

背景及目标在未来30年，痴呆症病例预计将增加两倍，这凸显了寻找痴呆症可改变的风险因素的重要性。本研究的目的是调查坚持传统饮食建议或改良的地中海饮食是否与随后发生全因痴呆、阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VaD)的较低风险相关，或与AD相关β-淀粉样蛋白(a β)病理的未来积累相关。

方法基于前瞻性瑞典人群的Malmö饮食和癌症研究于1991-1996年进行了基线检查，并对痴呆事件进行了随访，直到2014年。出生于1923-1950年并居住在Malmö的非痴呆患者被邀请参与研究。招募了3万446人(占所有合格人员的41%)。28,25人有饮食数据并被纳入这项研究。通过7天的饮食日记、详细的饮食频率问卷和1小时的访谈来评估饮食习惯。主要结局是由记忆临床医生确定的偶发全因痴呆、AD或VaD。次要终点是用脑脊液Aβ42测定a β积累(n = 738)。Cox比例风险模型用于检验饮食与痴呆症发病风险之间的相关性(根据人口统计学、共病、吸烟、体育活动和酒精进行了调整)。

结果61%为女性，平均(SD)年龄为58.1(7.6)岁。1943人(6.9%)被诊断为痴呆症(中位随访19.8年)。坚持传统饮食建议的个体没有降低患全因痴呆的风险(风险比[HR]比较最差和最佳坚持，0.93,95% CI 0.81-1.08)、AD(风险比1.03,0.85-1.23)或VaD(风险比0.93,0.69-1.26)。坚持改良地中海饮食也不能降低患全因痴呆(HR 0.93 0.75-1.15)、AD (HR 0.90, 0.68-1.19)或VaD (HR 1.00, 0.65-1.55)的风险。排除5年内患痴呆或患有糖尿病的参与者后，结果相似。饮食与Aβ异常积累、常规推荐饮食(OR 1.28, 0.74-2.24)或改良地中海饮食(OR 0.85, 0.39-1.84)之间无显著相关性。

讨论在这项为期20年的随访研究中，无论是坚持传统的饮食建议还是改良的地中海饮食，都与随后发生全因痴呆、AD痴呆、VaD或AD病理的风险降低显著相关。

术语表

一个β＝
AD-relatedβ淀粉样蛋白；
广告＝
阿尔茨海默病；
FFQ＝
进食频率问卷；
多党民主运动＝
改良地中海饮食评分；
位差＝
四分位范围；
METhh /周＝
代谢当量小时/周；
美国国家公共电台＝
全国患者登记册；
PREDIMED＝
Prevención con Dieta Mediterránea；
西班牙＝
瑞典饮食指南评分；
通过采用＝
血管性痴呆

2015年，全球痴呆症病例估计为4700万例，预计在未来30年将增加两倍。1由于缺乏有效的治疗，有效地针对认知障碍和痴呆症的可改变的风险因素可以为这一人群提供巨大的好处，并降低社会成本。除了给患者和亲属带来巨大负担外，卫生保健系统也面临巨大负担，全球每年的费用高达1万亿美元。2正如《柳叶刀》痴呆症预防、干预和护理委员会2020年的报告所承认的那样，可改变的风险因素占全球痴呆症病例的40%。2

饮食习惯是认知障碍和痴呆的一个可改变且有争议的风险因素。一些研究调查了饮食习惯如何影响痴呆症的发病率，但结果不一致。系统综述和荟萃分析得出结论，坚持地中海饮食可能有助于减缓认知能力下降和降低痴呆症的发病率。3.，-，5然而，许多先前的研究存在几个重要的方法弱点，包括:(1)完全依赖回顾性食物频率问卷(FFQs)的数据，报告可能存在偏差;(2)随访时间不足;(3)纳入年龄超过70岁、可能已经影响饮食的认知障碍的参与者(即反向因果关系);(4)将全因痴呆作为结果，忽略了饮食与特定痴呆疾病存在不同关联的可能性，如阿尔茨海默病(AD)是最常见的，占所有痴呆病例的60%-70%，其次是由脑血管疾病引起的血管性痴呆(VaD)，两者表现出不同的遗传和生活方式风险因素模式。

为了进一步了解饮食对特定痴呆症发病率的潜在影响之间的机制，研究饮食和潜在疾病病理之间的关系将是一个优势。大脑中淀粉样蛋白β (Aβ)的积累是AD的原因，可以通过Aβ42脑脊液分析或Aβ PET成像检测到。1然而，大规模的纵向研究评估中年饮食和淀粉样蛋白病理之间的潜在联系是缺乏的。

在这项观察性研究中，我们前瞻性地从一项超过28,000人的基于人群的大型研究中收集了中年的详细饮食数据。目的是检查遵守一般饮食指南和地中海饮食与痴呆症发病率之间的关系。在20年内任何类型的痴呆发展被作为主要结果。次要结果分别是发展为AD痴呆或VaD。在一个方便的子样本(n = 738)中，我们进行了探索性分析，研究饮食成分与使用a β42脑脊液分析测量的ad相关病理的未来积累之间的关系。

方法

标准方案批准、注册和患者同意

所有参与者都收到了有关研究的信息，并给予了参与的书面同意。由瑞典隆德大学伦理委员会批准(LU 90-51)。

研究人群

数据来自Malmö饮食与癌症研究(MDCS)，这是一项来自瑞典Malmö市的基于人群的前瞻性队列研究。1991年至1996年间，居住在Malmö的1923-1945年出生的男性和1923-1950年出生的女性被视为符合条件并被邀请参加。排除标准为语言问题和智力障碍，这可能妨碍参与者正确完成问卷。总共有30,446人参加了至少一部分基线检查，其中包括一份自我管理的问卷，评估教育、职业、体育活动、社交网络、烟草和酒精使用情况、目前的健康状况、病史、目前的药物治疗以及近亲的家族史，以及身体成分测量和饮食评估。有40.8%的合资格人口参与。6

研究参与者的一个亚群在出现认知障碍的临床症状后，被转到Skåne大学医院(Malmö)的记忆诊所，接受了脑脊液Aβ42的腰椎穿刺分析。这代表了MDCS的便利子样本，不应被视为整个研究的代表性子样本。

膳食评估及方法

通过(1)饮食日记和(2)自我管理的FFQ(提供补充信息)，以及(3)与训练有素的人员进行45-60分钟的访谈，从所有参与者获得基线饮食习惯信息。7饮食数据收集程序的详细信息，包括FFQ和日记的管理，由训练有素的研究护士在第一次就诊时提供。在7天的饮食日记中，参与者记录了熟食、冷饮、药物、自然疗法和膳食补充剂。在168项FFQ调查中，参与者表示，在去年的参考期内，他们经常食用食物日记中没有包括的食物(即早餐和零食)，分量大小(基于48种食物的4种分量图片)，以及食用的频率。此外，参与者还接受了一小时的采访，采访人员经过培训，收集有关烹饪方法、食物选择和份量的额外信息，并确保日记和FFQ中的信息是正确的。基线数据收集进行到一半时(1994年)，访谈程序进行了更改，将访谈时间缩短至45分钟。8通过结合食物日记和FFQ的数据计算出平均每日食物摄入量(g/d)。通过将平均食物摄入量数据与瑞典国家食品机构数据库中的MDCS数据库相结合，计算出了能量和营养摄入量。MDCS中使用的联合膳食法已通过18天加权食物记录进行验证，男性/女性的相关系数为糖0.60/0.74，纤维0.74/0.69，蔬菜0.65/0.58，水果0.60/0.77，鱼类0.35/0.65，肉类0.82/0.91，葡萄酒0.50/0.65。7，9

瑞典饮食指南评分和改良地中海饮食评分

瑞典膳食指南评分(SDGS)，旨在描绘健康的饮食模式，基于瑞典的营养建议和膳食指南，10符合美国的饮食建议吗11联合王国，12是根据每个参与者的平均每日食物摄入量计算的。可持续发展目标基于5个膳食领域的消耗:来自非酒精能量的膳食纤维≥2.4 g/MJ;添加糖≤非酒精能量的10%;鱼类和贝类≥300克/周;水果蔬菜≥400 g/d;红肉和加工肉类≤500克/周。达到建议每领域1分，可持续发展目标最高为5分。以前MDCS内部已经开发了一个类似的指数。13在修改后的指数中，我们包括了添加糖(而不是蔗糖)和红肉和加工肉(而不是饱和脂肪和多不饱和脂肪)。根据可持续发展目标，参与者被分为以下几组:低依从性(0-1分)、中等依从性(2-3分)和高依从性(4-5分)。

修改的地中海饮食评分(mMDS)是基于Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED)研究中使用的原始14项评分创建的。14mMDS由10个饮食域组成:(1)植物油(≥54 g/d);(2)包括豆类在内的蔬菜(≥300 g/d);(3)水果(≥300 g/d);4)红色及加工肉类(<125 g/d);(5)黄油、人造黄油、奶油(<12 g/d);(6)苏打(<200 g/d);(7)葡萄酒(≥100 g/d);(8)鱼类和海鲜(分别≥53.6或≥85.7克/天);(9)糕点和糖果(分别<21.4 g/d或<12.8 g/d);(10)坚果和种子(≥12.8 g/d)。 Reaching recommendations yielded 1 point/domain with a maximum mMDS of 10 points (meets all recommendations). Domain “legumes” was incorporated in the vegetable domain. In addition, “sofrito,” a typical Mediterranean sauce, was excluded in the mMDS because of low consumption in Nordic countries and the lack of information from the food records. Two domains were further excluded from the index (olive oil as main culinary lipid and poultry more than red meats) because of lack of questions referring to this in the present FFQ.14然而，橄榄油的摄入量被添加到其他植物油的摄入量中，因为北欧人对这些油的消费量通常很低。根据mMDS将参与者分为以下几组:低依从性(0-1分)、中等依从性(2-4分)和高依从性(5-10分)。重新分组是为了在饮食习惯方面有足够的差异，并避免分组过小(表1，links.lww.com/WNL/C345)．

根据一项研究，地中海饮食评分15计算结果为0-50分(从差到好的坚持地中海饮食建议)。最初的分数是0到55分，但在这里，由于北欧人的消费量低，豆类领域被纳入了“蔬菜”领域。与mMDS的情况一样，所有的植物油都被考虑在内，而不仅仅是橄榄油(表2，links.lww.com/WNL/C345)．

协变量

社会人口学因素包括年龄、性别和教育程度。在基线时，参与者完成了一份包括生活方式因素和健康状况的问卷。根据研究设计，教育水平分为3个亚组:小学/小学(≤8年)，中学/高中(9-12年)，或高等教育/大学(≥13年)，基于问卷信息。从调查问卷中，将吸烟状况分为3组(吸烟者、戒烟者和从不吸烟者)，并将身体活动作为代谢当量小时/周(冰毒/周)。一个冰毒被定义为一个人休息时的代谢强度。冰毒/周的计算方法是将每项活动花费的时间(小时)乘以相应的MET(强度)因子。2有关酒精消费的信息来自问卷调查和7天记录。零消费者报告过去一年没有消费。其他参与者分别以男性和女性为五分位数进行分层(因为男性和女性的饮酒量和每日推荐量不同)，范围为:0-3.4、3.4-9.1、15.7和25.7克/天(男性)和0-0.9、4.3、8.1和14.0克/天(女性)。APOE-ɛ进行了4个相互作用分析，以调查这一公认的AD遗传风险因素的增强作用。由于膳食摄入量可能存在季节性变化，1994年膳食访谈缩短，因此采用季节和膳食评估方法进行分析。

结果

主要结局是进展为全因痴呆障碍。次要结局是进展为AD、痴呆和VaD。探索性结果为脑脊液Aβ42水平升高，Aβ状态异常探索结果CSF Aβ42下文)。

主要和次要诊断结果基于2014年瑞典国家患者登记册(NPR)中注册的痴呆症诊断。NPR涵盖瑞典住院病人登记册和医院门诊病人登记册。诊断包括AD痴呆(icd -而且ICD-9编码F00, G30, 331A/331.0)， VaD (F01, 290E/290.4)，帕金森病痴呆(F023)，路易体痴呆(F028, G318A)，额颞叶痴呆(F020, G310, 331B/331.1)，或不明痴呆症(F03, 290,294b /294.1, 331C/331.2)。注册数据交付后，Skåne大学医院记忆诊所的训练有素的对痴呆症特别感兴趣的医生，但尚未获得董事会认证的专家，根据症状、认知测试结果、脑成像(由放射科医生审查的CT或磁共振成像)和脑脊液中Aβ42和Thr181磷酸化的tau (p-tau，可用时)根据具体的主要神经认知障碍在第五版（精神疾病诊断与统计手册第五版)．在不确定的病例中，分别有2名在痴呆症领域有10年以上经验的神经病学和老年病首页学专家(O.H.和K.N.)参与。在CSF可用的情况下，AD诊断基于NIA-AA标准。16在1943例痴呆症患者中，1507例(77.6%)是在专门的记忆诊所确诊的。

次要结果定义为单纯AD、AD和血管病理混合以及VaD。来自神经影像学的信息用于验证VaD，并区分单纯AD和伴有脑血管疾病的AD(混合AD和血管病理)。如果AD被认为是主要原因，则神经影像学上存在明显的脑血管疾病导致混合AD诊断。

探索结果- csf Aβ42

脑脊液数据可用于有认知能力下降迹象的参与者，他们已被转到Skåne大学医院的记忆诊所进行进一步调查。通过腰椎穿刺，在1995年至2015年间根据结构化方案收集脑脊液。19采用INNOTEST ELISA (Fujirebio Europe, Ghent, Belgium)检测Aβ42脑脊液浓度。

采用混合模型建立CSF Aβ42的临界值。17，-，22由于1995-2015年收集期间脑脊液a β42水平有轻微的、检测依赖的漂移，因此在1995-2003年(a β42 < 484.8 pg/mL)和2004-2015年(a β42 < 577.1 pg/mL)期间建立了2个不同的临界值。在此期间，INNOTEST CSF Aβ42值的漂移是众所周知的。19

统计分析

人口统计数据以均值(SDs)或数字(n)和百分比(%)表示。Cox比例风险模型，将基线和事件之间的时间作为时间变量，用于检查可持续发展目标和mMDS与痴呆症风险之间的关系。事件定义为全因痴呆(主要结果)或特异性痴呆(二次结果)。审查发生在痴呆记录日期、死亡时间或登记数据交付时间(2014年12月31日)。通过使用这种方法，根据研究目标为病因学时的建议，通过估计痴呆症的病因特异性风险比(HR)来评估死亡的竞争风险。23在模型1中，所有分析均根据年龄、性别、教育程度、季节、饮食采样方法和总能量摄入量(kJ)进行了调整。在模型2，还包括以下生活方式变量:吸烟(目前，以前，从未)，饮酒(性别特定的五分之一)，身体质量指数和体育活动(冰毒/周)。在模型2，共有243例病例在这些生活方式变量中存在数据缺失，因此被排除在外。以脑脊液Aβ42状态为结果，采用Logistic回归分析来检验SDGS与Aβ42积累之间的关系。

在敏感性分析中，排除了距离基线时间<5年诊断为痴呆症的参与者，以减少认知障碍影响饮食摄入的可能偏倚24(即，临床前或前驱痴呆障碍)。本分析共排除了73例。在另一项敏感性分析中，排除了患有普遍糖尿病和偶发糖尿病的参与者，以调查不受糖尿病影响的饮食关系以及可能伴随该疾病的饮食限制。25共有5221名糖尿病患者被排除在外;其中405人患上了痴呆症。敏感性分析也排除了基线检查前任何时间饮食习惯有重大改变的参与者。此外，另一项敏感性分析仅包括在记忆诊所诊断的个体。根据一项研究，使用地中海饮食评分15用于另一敏感性分析。

所有统计分析均使用R(3.6.3版)进行。一个p-value <0.05被认为是显著的。

数据可用性

支持本研究结果的数据可从Malmö基于人群的队列联合数据库获得，但这些数据的可用性受到限制，这些数据是在当前研究的许可下使用的，因此不能公开。然而，在作者的合理要求和Malmö基于人群的队列联合数据库的许可下，可以从作者那里获得数据。

结果

基线特征

本研究纳入了接受饮食评估的个体(n = 28,098)。教育数据不完整的参与者(n = 71)和事件发生时间为零的参与者(n = 2)被排除，从而得到28,025人的完整数据集，用于主要分析。看到图1查看注册流程图。在1991-1994年研究招募的28,025名无痴呆症参与者中，共有1,943人(6.9%)在中位数19.8年(四分位数范围[IQR] 4.8年)的随访期内被诊断为痴呆症。完整数据集与排除组的基线特征比较见表3 (links.lww.com/WNL/C345)．表1介绍了随后发生任何类型痴呆(全因痴呆)的参与者与未发生痴呆的参与者的特征。随后发生痴呆的个体在基线时明显年龄较大，教育水平较低。在性别上没有差异，两组中61%为女性。可持续发展目标和mMDS在组间没有差异。从基线到任何痴呆症诊断的中位时间为15.5年(IQR 6.7年)。各饮食依从性水平的基线特征见表4-5 (links.lww.com/WNL/C345)．

图1
图1 描述基线和随访MDCS人群的流程图
查看该表:
表1

1991-1996年研究人群基线特征

饮食与患全因痴呆风险之间的关系

SDGS与全因痴呆、AD痴呆和VaD的发展之间的关系在表2．在模型1 (HR 0.98, 95% CI: 0.95-1.02)或模型2 (HR 0.99, 95% CI: 0.95-1.03)中，坚持饮食建议的个体在将可持续发展目标作为连续变量(0-5，差到良好的坚持)时，没有显示出发生全因痴呆的风险显著降低。此外，在任何模型1中，坚持饮食建议(可持续发展目标4-5)的个体患痴呆症的风险都没有降低(HR = 0.93;95% CI: 0.81-1.08)，模型2 (HR 0.95;95% CI: 0.82-1.10)与低(SDGS 0-1)相比，表2．

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表2

瑞典饮食指南评分与全因痴呆、阿尔茨海默病痴呆和血管性痴呆之间的关系

在使用mMDS作为连续变量的模型1 (HR 0.93, 95% CI: 0.75-1.15)或模型2 (HR 1.00, 95% CI: 0.96-1.04)中，坚持改良地中海饮食也没有降低发生全因痴呆的风险。在模型1中，坚持改良地中海饮食(mMDS 5-10)的个体没有降低患全因痴呆的风险(HR 0.93, 95% CI 0.75-1.15)，在模型2中(HR 0.95 95% CI: 0.76-1.18) (表3)．

查看该表:
表3

改良地中海饮食评分与全因痴呆、阿尔茨海默病痴呆和血管性痴呆的相关性

饮食与阿尔茨海默病或VaD风险的关系

如表2SDGS作为连续变量与AD痴呆(HR 0.99, 95% CI: 0.95-1.04)或VaD (HR 0.98, 95% CI: 0.91-1.06)的发生无显著相关性。与SDGS低(0-1)、AD痴呆(HR 0.90, 95% CI: 0.68-1.19)或VaD (HR 1.00, 95% CI: 0.65-1.55)的人相比，坚持膳食建议(SDGS 4-5)的人患AD痴呆(HR 1.03, 95% CI: 0.85-1.23)或VaD (HR 0.93, 95% CI: 0.69-1.26)的风险并不低(表2)．

在将mMDS作为连续变量进行分析时，坚持改良地中海饮食也没有降低AD痴呆(HR 0.99 95% CI: 0.94-1.05)或VaD (HR 1.04 95% CI: 0.96-1.12)的风险。坚持改良地中海饮食(mMDS 5-10)的个体没有较低的AD痴呆风险(HR 0.90 95% CI: 0.68-1.19)或VaD (HR 1.00 95% CI: 0.65-1.55) (表3)．调整后的Kaplan-Meier曲线显示饮食质量和全因痴呆、ADD或VaD发病率没有影响，如图1所示(links.lww.com/WNL/C345)．

敏感性分析

在敏感性分析中，我们分别排除了基线后5年内诊断为偶发痴呆的参与者和普遍或偶发糖尿病的参与者。至于主要结果，在SDGS或mMDS与全因痴呆、AD痴呆或VaD发展之间，没有发现降低痴呆风险的显著效果(表6-9)。links.lww.com/WNL/C345)．

此外，在敏感性分析中，排除了基线前饮食习惯发生重大变化的参与者，在SDGS或mMDS与全因痴呆、AD痴呆或VaD发展之间，没有发现降低痴呆风险的显著作用(表10-11)。links.lww.com/WNL/C345)．

根据一项研究，在使用地中海饮食评分的敏感性分析中，15没有发现降低全因痴呆、AD痴呆或VaD风险的显著效果(表12，links.lww.com/WNL/C345)．

此外，SDGS或mMDS与AD风险基因型之间没有显著的交互作用APOEε4(表13-14，links.lww.com/WNL/C345)．

排除没有在记忆诊所诊断的参与者并没有改变结果(数据未显示)。

饮食与脑脊液β-淀粉样蛋白沉积

共有777名参与者接受了腰椎穿刺。缺失CSF a β42数据的参与者被排除在外(n = 39)，结果是738名参与者的样本具有可用的CSF a β42数据。从基线到脑脊液收集的中位时间为12.9年(IQR 7.4年)。SDGS与CSF Aβ42状态(正常/异常)之间的关联见表15 (links.lww.com/WNL/C345)．随访时未发现SDGS与CSF Aβ42之间存在显著相关性。坚持饮食建议最高的个体(SDGS 4-5)脑脊液中Aβ42异常的风险并没有降低(OR 1.10, 95% CI: 0.66-1.84)。

mMDS与CSF Aβ42状态(正常/异常)之间的关系见表16 (links.lww.com/WNL/C345)．随访时未发现mMDS与CSF Aβ42之间有显著相关性。对mMDS坚持程度最高的个体(5-10)脑脊液中Aβ42异常的风险并没有降低(OR 0.82, 95% CI: 0.37-1.79;p= 0.69)。此外，调整基线和脑脊液收集之间的时间并没有改变结果。根据另一项研究，地中海饮食评分之间没有发现明显的联系，15脑脊液中Aβ42异常(表17，links.lww.com/WNL/C345)．

讨论

在这项28,025人的基于人群的前瞻性队列研究中，在19.8年的中位随访时间内，根据饮食建议或根据改良的地中海饮食，中年自我报告的饮食质量与随后发生全因痴呆、AD痴呆或VaD的风险降低无关。此外，饮食与随访时Aβ病理的存在无关。

本研究的主要优势是前瞻性研究设计，样本量大，随访时间近20年，膳食评估方法质量高，FFQ辅以访谈，提高了膳食数据的有效性。13此外，痴呆症的诊断是由记忆诊所训练有素的医生验证的，而不是像以前的一些出版物那样仅仅基于登记。26另一个优点是mMDS是根据PREDIMED研究中使用的Med饮食评分专门为MDCS创建的，该评分已被验证为地中海饮食依从性的精确测量。14

先前关于饮食质量和痴呆症发病率的研究显示了不同的结果。在一项大型前瞻性队列研究中(n = 10308)，中位随访时间为24.8年，中年饮食质量和地中海饮食都与全因痴呆事件无关，26另一项前瞻性纵向研究也证实了这一点，该研究对13588名参与者进行了20年的随访，结果显示饮食质量与痴呆症或认知能力下降的进一步发展没有关联。27另一项研究28发现地中海饮食与认知能力下降或痴呆之间没有关联;然而，他们可以在12年的1220名参与者中显示MIND(地中海- dash神经延迟干预)饮食与认知能力下降和痴呆症之间的联系。系统回顾3.其中包括32项研究，得出的结论是，坚持地中海饮食可能有助于提高认知能力，降低患痴呆症的风险。这篇综述反映了目前的知识状态，因为所包括的研究在其设计中是非常不同的。他们中的大多数人使用了回顾性ffq，这可能与参与者误报有关，他们认为很难记住多年甚至几十年前的食物摄入历史细节。29此外，该综述中包括的大多数研究都是基于老年人群(65岁以上)的饮食习惯。考虑到在这些人群中前驱痴呆的患病率相对较高，存在反向因果关系的风险。伴有情绪变化的早期认知能力下降也会影响饮食生活习惯。30.因此，纳入老年人群可能会使饮食质量和认知能力下降之间的相关性产生偏差。此外，研究之间随访时间的差异可能是饮食习惯与痴呆症发病率研究结果不一致的原因之一。然而，该系统综述的作者总结并强调了基于大型纵向流行病学研究和前瞻性饮食习惯登记的重要性，从而强调了这项研究的价值。正如预期的那样，已知的心血管危险因素，如冠状动脉事件或中风，糖尿病和动脉高血压在痴呆发病组的基线时都更常见(表1)．

这项研究并不排除饮食质量与随后痴呆症发展之间的可能联系。然而，目前瑞典的饮食建议与英国和美国的饮食建议一致，或根据地中海饮食模式，不能证实与预防痴呆症有关。然而，在某种程度上，自我报告的饮食和生活习惯存在误报的风险。饮食习惯也可能有改变的风险，尽管饮食习惯在一生中保持相对稳定。以往关于饮食和脑脊液Aβ测量的研究要么是横断面的31，32或随访时间短(4周- 1.2年)。33这进一步强调了这项研究的重要性，该研究检查了饮食习惯与后来脑脊液a β-病理之间的关系，随访了13年。然而，一项综述，包括7项随机对照试验、7项横断面研究和1项关于饮食和AD生物标志物的纵向研究，得出的结论是，坚持地中海饮食和减少AD生物标志物，以及高血糖和高饱和脂肪饮食，都与AD生物标志物水平的增加有关。34一项研究表明，坚持地中海饮食与中年时更好的认知表现有关。35然而，我们强调使用痴呆诊断，因为结果是最具临床相关性的。

考虑到在随访期间没有系统的认知测试(仅在根据常规临床实践进行痴呆症检查的患者的医疗记录中可用)，并且回顾的痴呆症诊断来自NPR，可能低估了痴呆症病例的数量。然而，这样做的好处是，在研究期间，所有幸存的参与者都有患痴呆症的风险，只有那些完成随访的参与者才有风险。还需要注意的是，为了提高痴呆诊断的质量，在记忆诊所由训练有素的医生回顾性地验证了诊断标准的履行。饮食数据仅在基线时收集，随访期间存在饮食习惯改变的风险。然而，在敏感性分析中，排除了在基线前任何时间报告饮食习惯有重大改变的参与者，结果与主要分析相同。虽然参与者的随访中位数为19.8年，但我们不能排除更长的随访时间可能会导致略有不同的结果。使用植物油而不是橄榄油可能是mMDS的一个局限性;然而，mMDS中的植物油都是植物来源，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的比例很高。此外，具有脑脊液样本的参与者不是随机的，而是根据临床适应症招募的，这是本研究的一个局限性。虽然对多个基线特征进行了调整，但不能排除其他可能的混杂因素，如健康选择偏倚。 Randomized controlled trials are needed to provide additional evidence regarding the potential role of diet in relation to AD pathology. However, it is probably not feasible to design a 20-year randomized controlled trial with strict dietary habits to adhere to.

在中年时期坚持传统的饮食建议或改良的地中海饮食与20年内全因痴呆的发病率降低无关，饮食与AD痴呆、a β病理积累或VaD也没有关系。需要进行大规模的干预研究，以清楚地了解饮食质量是否会影响痴呆症的发病率，即使这项研究的结果与其他大型前瞻性纵向研究一起26，27暗示情况并非如此。

研究资金

作者研究中心的工作得到了瑞典研究委员会(2016-00906，#2018-02052)、克努特和爱丽丝·瓦伦堡基金会(2017-0383)、玛丽安和马库斯·瓦伦堡基金会(2015.0125)、隆德大学战略研究领域多园(帕金森病多学科研究)、瑞典阿尔茨海默病基金会(AF-939932， #AF-940046)、瑞典大脑基金会(FO2021-0293， #FO2020-0271)、瑞典帕金森基金会(1280 /20)的支持，Konung Gustaf V:s och Drottning victoria as Frimurarestiftelse, Skåne大学医院基金会(#2020-O000028)， Regionalt Forskningsstöd (2020-0314, Projekt-2020-0383)和ALF协议下的瑞典联邦政府(2018-Projekt0279， #2018-Projekt0226)。

信息披露

S. Palmqvist曾在F. Hoffmann-La Roche、Biogen和Geras Solutions赞助的研讨会上担任科学顾问委员会成员和/或发表讲座。O. Hansson已获得AVID放射性制药、百健、礼来、卫材、GE医疗、辉瑞和罗氏的研究支持。在过去的两年里，他获得了Roche、Genentech、Siemens、Biogen、Alzpath和Cerveau的咨询/演讲费。其余作者均未披露与稿件相关的信息。去首页Neurology.org/N全面披露。

鸣谢

作者要感谢Per Wändell，卡罗林斯卡学院(KI)神经生物学、护理科学和社会系的普通医学高级教授，他发起了本研究的讨论。作者还感谢MDCS的参与者和研究人员。

附录的作者

表格

脚注

  • 去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。

  • 文章处理费由作者出资。

  • 提交并经外部同行评审。处理编辑是Linda Hershey，医学博士，FAAN。

  • ↵＊这些作者与资深作者的贡献相当。

  • CME过程:NPub.org/cmelist

  • 编辑、页面13

  • 收到了2022年1月26日。
  • 最终接受2022年8月16日。

这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可4.0 (CC BY)它允许在任何媒介上不受限制地使用、传播和复制，前提是正确地引用原始作品。

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