协会长期暴露在空气污染和痴呆风险:同型半胱氨酸、蛋氨酸、心血管负担

背景和目的:越来越多的证据表明空气污染的链接与痴呆风险,但生物机制在很大程度上是未知的。我们调查所扮演的角色同型半胱氨酸(血浆总高半胱氨酸水平)和蛋氨酸在这个协会和探索这是否可以解释为心血管疾病(心血管病)。

方法:数据提取的瑞典国家研究衰老和保健Kungsholmen (SNAC-K),纵向以人群为基础的研究。2512年基线,dementia-free参与者检查2013(平均随访:5.18±2.96年)。两个空气污染物(≤2.5μm颗粒物(PM_2.5和氮氧化物_X])评估每年从1990年到2013年使用色散模型在住宅地址。老年痴呆症的风险比空气污染水平估计使用Cox模型调整年龄、性别、教育、吸烟、社会经济地位、身体活动,退休年龄,肌酐,年的评估和补充剂的使用。空气污染物对痴呆的总效应分解为四个途径包括血浆总高半胱氨酸水平/蛋氨酸:1。直接影响;2。间接影响(中介);3所示。由于交互效应;和4。由于中介和交互影响。 To test whether the association was independent from CVDs (ischemic heart disease, atrial fibrillation, heart failure and stroke), we repeated the analyses excluding those individuals who developed CVDs.

结果:研究参与者的平均年龄是73.4 (SD: 10.4), 62.1%是女性。平均5年期间(意思是:5.18;SD: 2.96年),376年事件痴呆病例。有70%的单位增加患痴呆症的风险增加点_2.5在5年之前基线(人力资源:1.71;95%置信区间:1.33—-2.09)。总体而言,50%(51.6%,95%置信区间ci: 9.0; 94.1)点的总效应_2.5痴呆是由于中介的血浆总高半胱氨酸水平(6.6%,95%置信区间ci: 1.6; 11.6)和/或交互(47.8%,95%置信区间ci: 4.9; 91.7)与血浆总高半胱氨酸水平,48.4% (p = 0.03)点的直接影响_2.5在老年痴呆症。高水平的蛋氨酸降低痴呆症风险点_2.531%(人力资源:0.69;95%置信区间ci: 0.56; 0.85)有24.8%可归因于交互蛋氨酸和25.9% (p = 0.001)的直接影响_2.5。没有发现中介效应通过蛋氨酸。氮氧化物的衰减结果。发现了血浆总高半胱氨酸水平,减毒排除那些发达的心血管病,同时为蛋氨酸仍然类似。

讨论:高同型半胱氨酸水平提高了痴呆风险归因于空气污染,而高蛋氨酸浓度降低这种风险。同型半胱氨酸的影响心血管疾病在一定程度上解释了这种联系。替代途径除了心血管蛋氨酸和痴呆之间的机制可能在起作用。