协会的花生四烯酸Acid-Derived脂质介质与疾病严重程度患者复发和进展型多发性硬化症

背景和目的:过度激活某些脂类中介(LM)通路发挥作用在多发性硬化症(MS)的复杂的发病机理。然而,生物活性之间的关系LMs和CNS-related病理生理过程的不同方面在很大程度上仍是个未知数。因此,我们这里评估协会生物活性属于ω-3 LMs /ω-6脂类与临床、生化(血清神经丝光(sNfL)和血清胶质原纤维酸性蛋白(sGFAP))参数和mri脑容量(pwm)女士和健康对照组患者(HC)。

方法:有针对性的高效液相chromatography-tandem质谱(HPLC-MS / MS)方法用于等离子体样品的pwm和HC的项目Y世代,基于人口横断面的队列,包含所有1966年生于荷兰和pwm与高碳钢。LMs比较pwm和HC之间与水平的sNfL sGFAP、残疾(eds)和脑容量。最后,重要的关联是包含在一个落后的多元回归模型来确定哪些LMs最佳相关的残疾。

结果:研究样本包括170名复发患者汇款女士(名RRMS), 115名患者(PMS)和125 HC女士与进步。LM的PMS患者明显不同于名RRMS HC,特别是,经前综合症患者显示高浓度的几个花生四烯酸(AA)衍生品。特别是15-HETE (r = 0.24,p< 0.001)呈正相关(r = 0.2,p< 0.05)与eds和sNfL等临床和生化参数。此外,高15-HETE水平与低总大脑(r = -0.24,p= 0.04)和深部灰质卷(r = -0.27,p= 0.02)患者经前综合症和更高的损伤体积(r = 0.15,p =0.03)pwm。

讨论:pwm相同的出生年,我们表明,ω-3和6 LMs与残疾,生化(sNfL GFAP)和MRI的措施。此外,我们的研究结果表明,尤其是在经前综合症患者,高浓度的AA通路的特定产品,如15-HETE,与神经退化过程。我们的研究结果强调的潜在相关性ω-6 LMs的发病机理。